内分泌性高血压的症状是什么？内分泌性高血压怎么治疗？

　　通常继发于一些内分泌疾病 常见的有Cushing综合征（皮质醇增多症） 嗜铬细胞瘤 原发性醛固酮增多症 肾上腺性变态综合征 甲状腺功能亢进 甲状腺功能减退 甲状旁腺功能亢进 腺垂体功能亢进 绝经期综合征等。

　　因此 及早明确诊断能明显提高治愈率或阻止病情进展。

　　1 心脏问题：冠心病 心绞痛 心肌梗塞 心律紊乱；

　　2 脑部：脑供血不足 脑梗塞 脑血栓 脑出血等；

　　3 肾脏：蛋白尿 肾炎 慢性肾衰；

　　4 眼睛：视力下降 眼底出血 白内障 失明；

　　5 多脏器功能衰竭 死亡。

　　一 甲状腺功能减退性高血压的特点

　　收缩期高血压（ISH）的 除了年龄增高 动脉僵硬度增加之外 甲状腺功能异常也是ISH的一个重要。

　　既往研究认为 甲状腺功能亢进通过增快心率 降低系统血管阻力 增加心排血量而导致收缩压增高 由此引发的高血压是一种以收缩压升高为主的高动力性高血压。此类患者易发生房颤 左室肥厚和心力衰竭。而甲状腺功能减退是以容量改变为主 它的血压形态可能不同于甲亢。有学者回顾了以往多项临床试验结果 发现甲减患者仅有40％以舒张压增高为主 更多的仍是收缩压升高。对临床诊断为甲减[促甲状腺激素（TSH）》5mU/ml]而从未接受高血压治疗的患者进行24小时血压监测 发现平均TSH》25mU/ml的甲减患者有以下特点。

　　1 体重：与正常对照组相比 甲减组有更多超重或肥胖患者。

　　2 血压状态分布：以24h平均动脉压》135/85mmHg或诊室血压》140/90mmHg为标准 确诊高血压的患者占20.2％；白大衣高血压和隐性高血压者分别占23.2％和8.1％；血压正常者占48.5％。

　　3 血压增高类型：收缩压的升高幅度大于舒张压的升高 且24小时收缩压波动性增大。

　　4 心率：与正常对照组相比心率下降幅度不大。

　　5 病变程度对血压的影响：轻至中度甲减患者以收缩压增高为主 重度甲减以混合型高血压（收缩压 舒张压均增高）为主。

　　甲状腺功能减退导致收缩压升高的机制目前认为有以下几点：（1）受三碘甲状腺原氨酸（T3）浓度的影响 血管阻力及僵硬度增加；（2）血浆去甲肾上腺素浓度较高；（3）升压素水平增高；（4）甲状腺激素的缺乏与肾脏血流减少 肾小球滤过率降低有关。

　　与正常人相比 甲减患者24小时收缩压明显增高 脉压增大 24小时收缩压呈高波动性。夜间与白昼的收缩压差异减少 提示夜间患者有较高的收缩压负荷（非杓型） 而24小时舒张压与正常组相比没有差异。

　　二 原发性醛固酮增多症

　　本症是肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致。临床上以长期高血压伴低血钾为特征 少数患者血钾正常 I临床上常因此忽视了对本症的进一步检查。由于电解质代谢障碍 本症可有肌无力 周期性麻痹 烦渴 多尿等症状。血压大多为轻 中度升高 约1/3表现为顽固性高血压。

　　实验室检查有低血钾 高血钠 代谢性碱中毒 血浆肾素活性降低 尿醛固酮增多。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声 放射性核素 C'r MRI可确立病变性质和部位。选择性双侧肾上腺静脉血激素测定 对诊断确有困难的患者 有较高的诊断价值。

　　如果本症是肾上腺皮质腺瘤或癌肿所致 手术切除是最好的治疗方法。如果是肾上腺皮质增生 也可作肾上腺大部切除术 但效果相对较差 一般仍需使用降压药物治疗 选择醛固酮拮抗剂螺内酯和长效钙拮抗剂。

　　三 嗜铬细胞瘤

　　嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质 交感神经节和体内其他部位嗜铬组织 肿瘤间歇或持续释放过多肾上腺素 去甲肾上腺素与多巴胺。临床表现变化多端 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速 头痛 出汗 面色苍白。

　　在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA） 如有显著增高 提示嗜铬细胞瘤。超声 放射性核素 CT或磁共振可作定位诊断。

　　嗜铬细胞瘤大多为良性 约10％嗜铬细胞瘤为恶性 手术切除效果好。手术前或恶性病变已有多处转移无法手术者 选择a和0受体阻滞剂联合降压治疗。

　　四 皮质醇增多症

　　皮质醇增多症又称Qmhing综合征 主要是由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤 引起糖皮质激素过多所致。80％患者有高血压 同时有向心性肥胖 满月脸 水牛背 皮肤紫纹 毛发增多 血糖增高等表现。

　　24小时尿中17一羟和17一酮类固醇增多 地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查 ‘肾上腺CT 放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。治疗主要采用手术 放射和药物方法根治病变本身 降压治疗可采用利尿剂或与其他降压药物联合应用。

　　1 激素类药物：如强的松 地塞米松等。这些药物可导致循环血量增加 而发生高血压；甲状腺激素类药物则能兴奋神经系统 引起血压升高。

　　2 止痛药物：如消炎痛 保泰松等 可抑制前列腺素合成 使血管趋向收缩而致高血压。

　　3 避孕药：可使血管收缩 并刺激肾上腺皮质激素释放而造成高血压。

　　4 降压药：如常用的甲基多巴 胍乙啶等 服用降压药物优降宁时 如果进食含有酪胺的食物 如干酪 动物肝脏 巧克力等 血压反而会大大升高；而突然停用某些降压药物 如心得安 甲基多巴等 也可引起同样严重后果。

　　5 其他药物：还有肾上腺素 去甲肾上腺素 利他林及中药甘草等。

　　一 甲状腺功能减退性高血压的检查

　　1 血清甲状腺激素谱：血清FT4与FT3不受血甲状腺激素结合球蛋白（TBG）的影响 能够直接反映甲状腺功能状态 其敏感性和特异性均明显高于总T3和总T4。GD甲亢者血清FT3 FT4显著升高。甲状腺功能检查结果除固有的实验误差外 还因地区 患者年龄以及测定方法等的不同而有差异。

　　2 血清TSH：甲状腺功能改变时 TSH的波动较甲状腺激素更迅速而显著 故血中TSH是反映下丘脑一垂体一甲状腺轴功能的敏感指标。随着检测方法的改进 血清TSH在甲亢诊断中的价值得到进一步确认。无论是典型甲亢 还是亚临床甲亢 血清TSH均显著降低。但垂体性甲亢及某些非内分泌系统肿瘤所致甲亢TSH明显升高。

　　3 甲状腺摄碘率（RAIU）：典型GD甲亢者RAIU增高 伴峰值前移 且不被甲状腺激素抑制试验所抑制。但甲状腺炎所致甲亢 RAIU往往降低 碘甲亢及药物性甲亢亦见RAIU低于正常。因此 所有甲亢患者均应常规接受RAIU检查。

　　4 甲状腺特异性抗体：80％～100％的Graves病初发患者促甲状腺激素受体抗体（TRAb） 尤其是甲状腺刺激抗体（TSAb）为阳性。50％-90％的患者甲状腺球蛋白抗体（TGAb）和/或甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）为阳性 但滴度不如慢性淋巴细胞性甲状腺炎高。

　　5 甲状腺影像学检查：B超及核素扫描可确定甲状腺位置 大小及有无结节 对异位甲状腺的诊断有重要价值。GD甲状腺一般表现为弥漫性肿大 无明显结节。MRI和CT检查不作为常规 仅仅在甲状腺肿大压迫气管 食管 喉返神经出现相应症状 或胸骨后甲状腺肿以及怀疑有恶变且发生局部转移时考虑选择。

　　二 皮质醇增多症

　　1 红细胞计数和血红蛋白含量升高：大量皮质醇使白细胞总数及中性粒细胞增多 但促进淋巴细胞凋亡 使得淋巴细胞和嗜酸性粒细胞再分布 这两种细胞在外周血中的绝对值和白细胞分类中的百分率均减少。

　　2 血液高凝状态：可能与红细胞增多 血管内皮细胞代谢增强 血液中Ⅷ因子及VWF浓度升高 易形成血栓等因素有关。

　　3 尿17-OH 17-KS 游离皮质醇（UFC）测定：24小时UFC测定被广泛用于Cushing综合征的筛查。正常情况下 人体约有10％的皮质醇处于非结合状态 具有生物活性。正常游离皮质醇可通过肾小球滤过 大部分在肾小管被重吸收 而通过肾脏的排泄量较恒定。当血中过量的皮质醇使循环皮质醇结合蛋白处于饱和状态时 尿中游离皮质醇的排泄量即增加。RIA测定24小时UFC可反映机体的皮质醇分泌状态 其升高程度与Cushing综合征病情平行。正常上限波动范围为220～330nmol/24h（80～120μg/24h）。当排泄量超过304nmol/24h（110μg/24h）即可判断为升高。可通过测定尿肌酐排泄率来判断标本是否收集完全 从而排除假阴性结果。

　　4 血 唾液皮质醇的测定及其昼夜节律变化：采血测定皮质醇浓度是确诊Cushing综合征的较简便方法 正常人基础值正常 皮质醇昼夜分泌节律正常。由于皮质醇呈脉冲式分泌 而且皮质醇水平极易受情绪 静脉穿刺是否顺利等因素影响 所以单次血皮质醇的测定对Cushing综合征诊断价值有限。唾液中皮质醇的浓度与血游离皮质醇平行 且不受唾液分泌量的影响 故测定午夜0∶00（谷）和早上8∶00（峰）唾液中皮质醇浓度也可以用于Cushing综合征的诊断。午夜唾液皮质醇浓度增高 结合24小时UFC排泄增加 其诊断Cushing综合征敏感性可达100％。

　　5 血ACTH测定：肾上腺皮质肿瘤不论良性还是恶性 其血ACTH水平均低于正常低限 因肾上腺肿瘤自主分泌的大量皮质醇 严重地抑制了垂体ACTH的分泌。ACTH依赖性的Cushing病及异位ACTH综合征患者血ACTH水平均有不同程度的升高。

　　6 小剂量地塞米松抑制试验（LDDST）

　　（1）标准小剂量地塞米松抑制试验正常人在应用标准地塞米松抑制的第二天 尿17-OHCS下降至6.9μmol/24h（2.5mg/24h）或以下 UFC下降至27nmol/24h（10μg/24h）以下。Cushing综合征者此项检查不被抑制。

　　（2）午夜小剂量地塞米松抑制试验午夜地塞米松1mg抑制后测定血皮质醇水平被抑制到140nmol/L（5μg/d1）以下 则可排除Cushing综合征。

　　7 CRH兴奋试验：垂体性Cushing病患者在静脉推注羊CRH1-41100IU或1IU/Kg体重后血ACTH及皮质醇水平均显著上升 上升幅度比正常人还高 而多数异位ACTH综合征患者无反应。本试验对这两种ACTH依赖性Cushing综合征的鉴别诊断有重要价值。

　　8 静脉导管分段取血测ACTH或ACTH相关肽：对异位ACTH综合征和垂体性Cushing病的鉴别及对异位ACTH分泌瘤的定位有意义。如将导管插入垂体的引流静脉——双侧岩下静脉 双侧同时取血或静脉注射CRH后双侧同时取血测ACTH 对垂体ACTH瘤的识别定位（确定肿瘤在左侧还是右侧）有重要意义。

　　9 影像学检查有益于鉴别和肿瘤定位：（1）首先应确定肾上腺是否存在肿瘤。目前肾上腺CT及B型超声检查已为首选；（2）肾上腺放射性核素131I-胆固醇扫描对区别双侧肾上腺增生还是单侧肾上腺肿瘤有益；（3）蝶鞍CT冠状位 薄层 矢状位及冠状位重建及造影剂加强等方法 可以提高垂体微腺瘤的发现率。目前分辨率最好的CT的微腺瘤发现率为60％；（4）蝶鞍磁共振（MRI）检查优于CT。为发现异位ACTH分泌瘤 胸腺应列入常规；（5）如有可疑 应进一步做体层或胸部CT。位于胸部的异位ACTH分泌瘤约占异位ACTH综合征的60％。其他的部位是胰腺 肝 肾上腺 性腺等 但异位ACTH瘤的原发部位远不止这些 应结合临床决定检查部位；（6）为了解患者骨质疏松的情况 应作腰椎和肋骨等X线检查。如为恶性的肾上腺肿瘤或异位ACTH分泌瘤 还是否有其他脏器的转移。

　　三 嗜铬细胞瘤

　　在发作期间可测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸（VMA） 如有显著增高 提示嗜铬细胞瘤。超声 放射性核素 CT或磁共振可作定位诊断。

　　四 原发性醛固酮增多症

　　实验室检查血钾 钠 血浆肾素活性 尿醛固酮。血浆醛固酮/血浆肾素活性比值增大有较高诊断敏感性和特异性。超声 放射性核素 C'r MRI可确立病变性质和部位。选择性双侧肾上腺静脉血激素测定 对诊断确有困难的患者 有较高的诊断价值。

　　1 忌烟酒 少摄入食盐是最起码的 高血压的发病率与食盐摄入量成正比关系。

　　2 少吃肥肉及动物内脏 因肥肉和动物内脏多含饱和脂肪酸和胆固醇 多食会加重高血压。

　　3 科学的生活规律：起居有常 有劳有逸 饮食有节 低盐少脂 戒烟限酒。

　　4 保持良好心境：学会自我心理调适 自我心理平衡 自我创造良好心境。

　　5 忌排大便用力 避开易使人大悲大喜的激动场面。

　　继发性高血压有明确的 治疗方法与原发性者完全不同。大多数嗜铬细胞瘤为良性 可作手术切除 效果好。约10％嗜铬细胞瘤为恶性 肿瘤切除后可有多处转移灶 用131I-MIBG可有一定疗效。ACE抑制剂对肾脏有保护作用 除降低血压外 还可减少蛋白尿 延缓肾功能恶化。

　　大多数原发性醛固酮增多症是由单一肾上腺皮质腺瘤所致 手术切除是最好的治疗方法。癌症也许应作切除治疗 如无转移 疗效也很好。对增生病例 可作肾上腺大部分切除术 但效果差 一般需用药物治疗。螺内酯是醛固酮节抗剂 可使血压降低 血钾升高 症状减轻。